O vírus Epstein-Barr, considerado a principal causa da esclerose múltipla, ainda pode permanecer um mistério, de acordo com uma nova pesquisa. Pesquisadores da Suécia descobriram que algumas pessoas com esclerose múltipla produzem anticorpos contra o vírus que parecem também atingir erroneamente uma proteína no cérebro e na medula espinhal. De acordo com os autores do estudo, as descobertas aumentam o corpo de evidências de que o vírus Epstein-Barr pode causar esclerose múltipla e podem ajudar a esclarecer por que alguns pacientes sofrem da doença mais severamente do que outros.
Um sistema imunológico hiperativo ataca a bainha de mielina, um revestimento protetor em torno das células nervosas, em nosso sistema nervoso, resultando em EM. A perda de mielina não apenas torna as células nervosas mais vulneráveis, mas também dificulta a comunicação entre elas. Como consequência disso, as pessoas com EM podem apresentar uma ampla gama de sintomas neurológicos, como dormência, fraqueza muscular, dor, dificuldade para caminhar e assim por diante. Os pacientes com esclerose múltipla irão, na maioria das vezes, experimentar episódios de doença que se confundem e se repetem desde o início; no entanto, eles freqüentemente, a longo prazo, promovem efeitos colaterais deteriorantes que não desaparecem.
O vírus Epstein-Barr, ou EBV, é a infecção viral mais comum associada à EM há muito tempo. A evidência mais persuasiva até hoje para essa conexão foi fornecida por um grande estudo no ano passado. Descobriu-se que os militares que haviam sido infectados recentemente com EBV eram visivelmente mais propensos do que aqueles que não haviam sido infectados a desenvolver MS.
Simultaneamente, permanecem muitas perguntas sobre esta conexão. Em algum momento da vida, a maioria das pessoas contrairá EBV. A infecção pode deixar algumas pessoas doentes por um curto período de tempo (EBV é uma das principais causas de mono). No entanto, menos de 1% da população acabará por desenvolver EM. Portanto, o processo que começa com uma infecção por EBV e termina com a esclerose múltipla deve ser alimentada por outra coisa.
Um conceito conhecido como mimetismo molecular está ligado a uma das teorias mais populares sobre como o EBV pode causar EM. Dito claramente, é que o EBV ou uma parte dele (também chamado de antígeno) pode se parecer intencionalmente com proteínas ou outras partículas que ocorrem normalmente no corpo. No momento em que nosso sistema invulnerável tenta montar uma proteção contra a contaminação, ele pode, em alguns casos, descobrir como atingir o EBV e esses observadores bem-intencionados, solicitando o MS.
Em um estudo publicado na quarta-feira, cientistas da Organzação Karolinska na Suécia e em outros lugares apresentam evidências de que essa cadeia de eventos está ocorrendo em certos pacientes com EBV.
Os pesquisadores compararam amostras de sangue de mais de 700 pacientes com esclerose múltipla com as de controles que eram semelhantes. Eles decidiram se concentrar no CRYAB, uma proteína encontrada em todo o corpo e no cérebro que pode ser confundida com o EBV. Esta decisão foi baseada em pesquisas anteriores. Entre outros recursos, o CRYAB é lembrado para ajudar a impedir que certas proteínas se transformem em aglomerados possivelmente perigosos.
Eles observaram que os pacientes com EM eram obrigados a entregar autoanticorpos contra CRYAB. Além disso, eles demonstraram que esses anticorpos podem reagir de forma cruzada com um antígeno específico do vírus, que foi previamente associado ao desenvolvimento da EM. Por último, mas não menos importante, eles descobriram algumas evidências de que as células T, outro componente importante do sistema imunológico, também podem sofrer essa reação cruzada.
“Nós reconhecemos que a reação resistente ao EBV – que deve regularmente controlar a contaminação – pode atingir proteínas humanas, que podem estar envolvidas com outras doenças ou desenvolvimento da esclerose”, disse a criadora do foco, Olivia Thomas, especialista da Organzação Karolinska. “Descobrimos que essas respostas de anticorpos, especificamente para alfa cristalina B e EBNA1 do EBV, são mais comuns em pacientes com esclerose múltipla, fornecendo mais evidências de que a infecção por EBV pode fazer com que o sistema imunológico ataque erroneamente os tecidos do corpo.
Apesar da importância, é improvável que os resultados expliquem todos os casos de EM. Por exemplo, apenas cerca de 23% dos pacientes com EM pareciam ter esses anticorpos receptivos cruzados para CRYAB. No entanto, os autores especulam que o sistema imunológico pode confundir várias outras moléculas nativas com o EBV, desencadeando a EM. Isso também pode ajudar a explicar por que não há dois pacientes com EM apresentando os mesmos sintomas.
A seguir, os especialistas planejam examinar com mais cuidado como os glóbulos brancos descalibrados podem contribuir para a esclerose múltipla. Em um esforço para interromper ou retardar a progressão da EM, as empresas farmacêuticas estão começando a realizar testes em humanos de tratamentos destinados a erradicar o EBV crônico. Alguns desses tratamentos já se mostraram promissores.
